常“补钙” 怎么还“缺钙”

  • 作者:刘忠厚
  • 来源:中国医药报
  • 2014-09-06 10:21

    我们经常碰到常年“补钙”,骨密度仍然低的人。其实,这并不是什么奇特的事情,这要从骨骼的代谢谈起。
    骨骼所含的最主要的两种细胞——破骨细胞和成骨细胞,主宰着骨骼的新陈代谢,它们分别进行着轰轰烈烈的“拆除”与“重建”活动。首先破骨细胞将骨表面的组织吸收,在骨表面侵蚀成许多小腔,而后破骨细胞消失了,成骨细胞用钙质和其他矿物质修补空腔。在成人的生命过程中,骨骼的这种活动终生都在进行。
    骨代谢的调节主要受三大激素的影响,即降钙素、甲状旁腺激素、维生素D活性代谢产物。
    甲状旁腺激素通过溶骨作用分解骨盐,释放Ca2+入血,从而提高血钙水平。降钙素则反之,抑制骨盐溶解,增强成骨活动,使血钙入骨形成骨盐,降低血钙。所以说,降钙素与甲状旁腺激素的作用是相互对抗的。甲状旁腺激素将骨中的钙溶入血中;而降钙素是将血中的钙“沉降”入骨。维生素D活性代谢产物具有双向调节作用。这三大激素之间的相互协调,维持血钙的平衡,保持骨代谢的正常进行。
    然而,这三大激素的分泌量又随着年龄的增长不断变化。
    甲状旁腺激素的分泌在青少年时期水平较高,20岁以后开始降低,50岁左右降至最低点,60岁以后逐渐回升,以后随着年龄的不断增长含量不断加大,此时的血钙也往往偏高。
    对骨骼最具保护作用的“降钙素”,除在儿童、妊娠、哺乳等时期分泌较高外,其他时期则随年龄的增长而分泌下降。
    由于激素随年龄的变化,中老年骨代谢出现负钙平衡,骨骼渐渐出现空洞,变得“疏松”、“易折”。
    因此,中老年人血中并不缺钙,只是由于降钙素的缺乏,使血钙“沉降”入骨受到阻碍。此时单纯补钙不能改善骨质量,便出现了“补钙”还仍然“缺钙”的现象。更加令人担忧的是,许多人因单纯补钙而延误了预防和治疗骨质疏松的最佳时机。
    既然降钙素的降低是中老年骨质疏松症发生的主要原因,那么补充降钙素,就像给年久失修的建筑加固一样,将会对骨质疏松症的治疗和预防产生有益的作用。一些临床验证也确实显示了降钙素的安全性和可靠性。

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