重症急性胰腺炎是临床常见的一种疾病，起病凶险，进展迅速，死亡率高，并发症多，是对人类威胁极大的疾病。近年来，重症急性胰腺炎的发病率有所增加，究其原因，与人们生活方式及饮食结构的改变，严重高甘油三酯血症的发病率增高有明显的相关性。 
    
    一般认为，重症急性胰腺炎的发病机制涉及以下三个方面： 
    
    一是胰腺及胰周高浓度的甘油三酯被胰脂肪酶水解，局部产生大量游离脂肪酸，诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，进而导致胰腺发生严重的自身消化。 
    
    二是游离脂肪酸本身就是胰腺腺泡细胞和间质组织的有毒物质，其皂化剂样作用可以使胰腺间质崩解，使胰腺发生自溶，释放更多的有毒物质进入循环。 
    
    三是高水平的甘油三酯可对血管内皮产生损伤，同时增加血液黏滞度，使血液细胞成分流经血管的阻力加大，血液淤滞。而重症胰腺炎其胰腺局部和胰外脏器在多种炎症因子作用下，血浆成分大量渗出，血液浓缩。此时，如果患者合并有高脂血症，胰腺微循环障碍将进一步加剧，导致胰缺血、胰梗塞以及全身炎症反应综合征(SIRS)或多脏器功能衰竭等严重后果。 
    
    目前认为，高脂血症胰腺炎的发生与血胆固醇无关，而与血甘油三酯(TG)的水平密切相关。当血TG>11.3 毫摩尔/升或血TG在5.65～11.3毫摩尔/升之间，且血清呈乳状的胰腺炎称为“高甘油三酯血症性胰腺炎”。血TG 在1.7～5.65毫摩尔/升范围的称为“伴高甘油三酯血症性胰腺炎”。 
    
    因此，对于高甘油三酯的患者，即便没有明显的临床症状，也一定要加强干预和治疗，以期预防重症急性胰腺炎的发生。《中国成人血脂异常防治指南》也指出，TG≥5.65毫摩尔/升(500毫克/分升)的患者易诱发胰腺炎，需要积极控制治疗。首选贝特类药物，此类药物可以通过对PPAR的激活，上调脂蛋白脂酶(LPL)活性。而LPL是内、外源性脂肪代谢的关键酶，其可将乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的TG水解成甘油和脂肪酸，对血TG的清除起到重要作用，并减少肝脏合成甘油三酯，从而控制血浆的甘油三酯水平。 
    
    贝特类调脂药物有多种，如江苏天士力帝益药业有限公司等生产的苯扎贝特，具有上调脂蛋白脂酶，降低甘油三酯的作用，同时也具有降低胆固醇，升高高密度脂蛋白的药理作用。 
    
    高甘油三酯患者应通过积极的调脂治疗，使血浆甘油三酯水平得到严格控制，尽可能减少重症急性胰腺炎的发生。