太阳辐射指到达地球表面的连续的电磁辐射，可分为红外光、可见光和紫外光，其中，蓝光是可见光谱中波长最短，能量最高的波段（如图1所示）。研究表明，蓝光的穿透能力较紫外线更强，对人的皮肤也能产生类似紫外线的损伤。

图1 太阳辐射光谱及光对皮肤的穿透能力示意图

　　自1996年日本日亚化学公司（Nakamura）成功将钇铝石榴石（YGA）黄色荧光粉涂覆于蓝光芯片实现白光LED以来，LED成为第四代光源被广泛使用。白光LED主要是通过荧光粉涂覆光转化法实现，利用蓝光芯片LED为激发光源，涂覆YAG黄色荧光粉，根据互补色光原理，YAG发出的黄色光与芯片剩余的蓝光复合形成白光。LED的发光范围覆盖可见光全波段，甚至包括紫外线、红外线波段。如今，电脑、手机、液晶电视显示屏等设备被广泛使用，使人们暴露在蓝光下的时长增多，同时研究表明，各品牌的手机及笔记本电脑都能不同程度的发出400nm~460nm的蓝光，而蓝光波段中400nm~440nm的波长能对成纤维细胞产生细胞毒性；近年来，过度使用手机造成的眼部损伤问题常有报道，科技带来便利的同时，蓝光对人体造成的损伤也不容忽视。

蓝光对皮肤的损伤

　　光辐射主要通过光物理效应、光热效应和光化学效应对皮肤产生影响。研究表明，蓝光对皮肤产生的危害包括：造成黄斑和雀斑、引起肌肤老化、造成肌肤敏感。

　　蓝光引起的细胞凋亡

　　其一，蓝光会作用于线粒体诱导细胞凋亡。线粒体是发生氧化应激的主要场所，是细胞内产生活性氧簇（Reactive oxygen species，ROS）的主要场所，同时调控细胞凋亡。线粒体通过电子呼吸链吸收蓝光（410 nm ~440nm），发生氧化反应，诱导ROS的形成。ROS使线粒体膜电位降低，线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition，MPTP）打开，释放线粒体细胞色素C（CytC），与凋亡蛋白活化因子-1（Apaf-1）结合，形成凋亡复合体Apaf-1- CytC，细胞质基质内的凋亡复合体募集Caspase家族，Caspase-9自我剪切活化，激活Caspase-3、Caspase-7，启动一系列级联反应，诱导细胞凋亡（如图2所示）

图2 线粒体介导的蓝光对细胞的损伤

　　其二，脂褐素的荧光基团A2E介导的蓝光会对细胞产生损伤。细胞内代谢物脂褐素（lipofuscin）是衰老细胞的标志物，其主要的荧光基团N-亚视黄基-N-视黄乙醇胺（N-retinyl-N-retinylidene ethanolamine，A2E）对蓝光及其敏感，在蓝光的刺激下，加速ROS的产生，激活细胞凋亡通路。研究表明，A2E主要存在于溶酶体内，少量分布在线粒体膜上，其他细胞器不存在。A2E介导蓝光对细胞的损伤有两个方面，首先，A2E受到蓝光的影响，导致溶酶体跨膜电子梯度破坏，使溶酶体酶和ROS释放到细胞质中，引起细胞凋亡；其次，线粒体膜上的A2E引起线粒体膜异常，促使线粒体释放死亡促进因子、Apaf、凋亡诱导因子（AIF）等，启动线粒体介导的细胞凋亡过程（如图3所示）。

图3   A2E介导的蓝光对细胞的损伤

　　蓝光引起皮肤光老化

　　研究认为，蓝光和紫外线一样，都是通过活性氧的产生，激活丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路，使下游转录因子c-Jun N端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）和p38磷酸化，激活转录活化因子（activator protein 1，AP-1），从而诱导基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）的表达。MMPs异常表达中MMP-1降解人类皮肤中最重要的I型和Ⅲ型胶原纤维，MMP-3降解基底膜中的Ⅳ型胶原纤维，从而对皮肤产生光老化作用。

　　所以，蓝光对皮肤的损伤可能和紫外线一样，主要也是因为其造成活性氧簇的累积而引起细胞损伤、凋亡、引起皮肤光老化等一系列问题。

　　蓝光引起皮肤色素沉着

　　视蛋白3（Opsin3）是G蛋白偶联受体超家族成员，存在于表皮角质形成细胞和黑素细胞中。蓝光可以作用于Opsin3引起细胞内酪氨酸酶和多巴色素互变异构酶的表达，从而导致黑素的形成，引起皮肤色素沉着。

　　蓝光和紫外线都是造成皮肤老化的主要原因，目前UVA、UVB对皮肤影响的研究已经有很多报道，但是蓝光对皮肤的影响鲜有报道。与紫外线相比，蓝光具有更长的波长，更容易穿透肌肤的表皮和真皮，对上皮细胞中的线粒体造成严重伤害；蓝光发出的光强接近中午太阳紫外线强度，易造成皮肤泛红、红肿、干燥脱屑、紧绷等过敏现象。研究证实，蓝光会改变表皮细胞的结构，并且会减少胶原蛋白和弹性蛋白的产生，引起皮肤光老化。

　　研究发现，使用能阻挡UVB和部分UVA的广谱防晒霜时，大多数细胞损伤可能是由阳光中的蓝光和剩余UVA造成的；同时该研究也表明，涂抹防UVA的防晒霜仅能部分减少人体皮肤产生自由基。所以，蓝光也是造成体内自由基积累的一个重要原因。

防晒剂的防晒机理及有效吸收波长

　　2015版《化妆品安全技术规范》中将防晒剂定义为：利用光的吸收、反射或散射作用，以保护皮肤免受特定紫外线所带来的伤害或保护产品本身而在化妆品中加入的物质。该规范同时收录了27种化妆品准用防晒剂，主要分为无机防晒剂和有机防晒剂两类。

　　无机防晒剂

　　无机防晒剂主要是通过光的吸收和散射屏蔽紫外线。目前用于防晒化妆品中的无机防晒剂主要为二氧化钛（TiO2）和氧化锌（ZnO），主要是粒径达到纳米级的，通过吸收作用屏蔽紫外线。二者均为半导体材料，禁带宽度（导带的最低能级和价带的最高能级之间的能量差）分别是3.06eV（金红石型，R型）、3.23eV，其对应的吸收波长分别为405nm、385nm。所以根据固体能带理论可知，当接收的波长小于二者相对应的吸收波长时，价带上的电子被激发跃迁至导带，从而光被材料吸收，即只有紫外光波段（100nm~400nm）能被二者有效吸收。

　　根据米氏（Mie）散射理论，防晒剂的粒径越大，散射越强，粒径越小，散射越弱，吸收越强。所以，粒径足够小时，对光的散射作用基本可以忽略不计，即透过性较好。综上，纳米级无机防晒剂只能有效屏蔽紫外线，而无法有效防蓝光。

　　有机防晒剂

　　有机防晒剂化合物分子内包含芳香族结构或色团结构，利用闭合共轭体系吸收光子，通过产生共振量子或荧光、磷光释放能量，同时烯醇化过程也会使分子自身消耗能量，产生高能状态向低能状态转变的能量循环过程，从而起到紫外线的防护作用。表1是8类紫外线吸收剂，其吸收波长范围均在紫外线波段，对可见光无吸收作用，故有机防晒剂也无法起到防蓝光的作用。

　　根据以上信息可知，单纯使用防紫外线的防晒霜不足以保护机体免受蓝光引起的光化学损伤，考虑蓝光对皮肤的损伤也是至关重要的。日常生活中，人们常常与能产生蓝光的电子设备为伴。有研究显示，60%的成年人每天花费在电子设备上的时间超过6小时，对于长时间暴露于蓝光下引起的皮肤损伤十分值得重视。

　　以往，化妆品研发抗衰老的重点是保护皮肤免受UVA、UVB的伤害，近年来越来越多的消费者开始寻求抗蓝光的护肤品，但是，目前市场上抗蓝光产品以及蓝关损伤后的修护产品少之又少；而且很多产品都是基于抗氧化方面达到抗蓝光的作用，一定程度上可能会抵御蓝光的部分侵害，但是根据现有实验现象的发现，仅仅通过抗氧化是不能达到理想的抗蓝光效果的。

　　因此，探究蓝光对皮肤的损伤机制是十分必要的，不仅为开发抗蓝光化妆品提供理论支撑，也为精准护肤提供靶点。（作者单位：北京工商大学）

(责任编辑：张可欣)